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2009年2月 9日 (月)

骨粗しょう症治療薬に道

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※- 骨粗しょう症治療薬に道  -web news-

 


骨を壊す「破骨細胞」の働きを、血液中にある脂質「スフィンゴシン1リン酸S1P)」が抑えていることを、大阪大の石井優・准教授(免疫学)らの研究グループが突き止めた。

骨粗しょう症など骨がもろくなる病気の新たな治療薬の開発につながる成果で、英科学誌ネイチャー(電子版)に9日、発表した。

破骨細胞は、普段は血液中にある。正常な骨は、破骨細胞と骨を作る細胞がバランスよく働いて、健康な状態を保つ。

加齢などでこのバランスが崩れ、破骨細胞の働きが過剰になると、骨粗しょう症になりやすい。

グループは、特殊な顕微鏡で、生きたマウスの頭骨内を観察。

その結果、S1Pが、血液から頭骨内へ入った破骨細胞の一部を再び血液中に引き戻し、同細胞の骨内での過剰な働きを抑える機能を持つことが分かった。

現在、米国で臨床試験中のS1P活性剤を、骨粗しょう症にしたマウスに与えると、何もしなかったマウスと比べ、骨の破壊程度が6割軽減された研究結果も出ている

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