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2008年9月 9日 (火)

キラーT細胞の働き調節

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※- キラーT細胞の働き調節 -web site-

  

東北大グループ:東北大加齢医学研究所の高井俊行教授(免疫学)らの研究グループは、樹状細胞という免疫細胞にある受容体タンパク「PIR(ピア)―B」が、ウイルスやがん細胞を攻撃するリンパ球「キラーT細胞」の活性化を阻害していることを突き止めた。

 

キラーT細胞は移植された臓器も異物として攻撃してしまうが、PIR―Bの働きを活性化させれば、移植医療の成功率上昇が期待できる。

 

逆に働きを抑えれば、がん治療に有効という。

 

ウイルスなどに感染した場合、樹状細胞の表面にあるMHCクラス1分子が抗原の一部と結びつき、異物侵入を知らせる。

 

抗原を認識したキラーT細胞は活性化し、ウイルスを攻撃する。

 

キラー(殺し屋)と言われるゆえんで、臓器移植ではキラーT細胞が移植片を攻撃するため、免疫抑制剤が投与される。

 

研究グループはPIR―Bをなくしたマウスに、がん細胞の接種と皮膚移植を行い、キラーT細胞の働きを調べた。

 

PIR―Bのないマウスは活性化が強く、がん細胞の排除率は70%で、正常マウスの40%を大きく上回った。

 

逆に、移植した皮膚の生着率は正常マウスの方が良かった。

 

樹状細胞のMHCクラス1分子に、キラーT細胞の受容体タンパクCD8が結合するとキラーT細胞が活性した。

 

反対に、PIR―Bがつながると働きが抑えられることが明らかになった。

 

MHCクラス1分子は免疫応答のスイッチの役割も持ち、CD8とPIR―Bが競合して結びつき、免疫の働きを左右していた。

 

高井教授は「現在の免疫抑制剤はすべての免疫機能を抑えてしまうが、PIR―BのコントロールでキラーT細胞だけを制御できる。

 

移植患者にダメージの少ない免疫調節が可能だ」と話している

 

*-*

     

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